5月9日，受同济大学脊柱脊髓损伤再生修复教育部重点实验室邀请，上海交通大学医学院徐楠杰教授前来实验室进行学术交流，报告主题为《神经退变早期的钙稳态失衡和突触丢失》，介绍和讨论了神经元细胞内钙平衡失调的机制和突触丢失至细胞死亡的异常调节过程。

阿尔兹海默病( Alzheimer’s disease, AD)，是最为常见的神经退行性疾病之一，临床上表现为进行性认知功能障碍，包括记忆力减退、学习能力变差等。

家族性AD的遗传性风险基因主要包括β-amyloid前体蛋白（APP）和g-分泌酶催化组份蛋白的presenilin1(PS1)。PS1功能缺失性突变通过依赖于γ-分泌酶和不依赖于γ-分泌酶方式诱发家族性阿尔茨海默病。徐楠杰教授团队前期利用PS-1 M146V 敲入小鼠模型 (KI)研究了在不依赖于γ-分泌酶方式中， PS1功能缺失性突变下调STIM2-nSOC-CaMKII通路破坏钙离子稳态，揭示了内质网钙稳态失衡、突触丢失至细胞死亡引发神经元功能异常和退变的机制。

此外，徐楠杰教授还报告了团队近期关于AD发生发展病理机制的研究成果，研究中利用早老蛋白突变小鼠模型（PS1-M46V）深入探讨了钙超载诱发AD发生的病理机制，发现早期AD进程中miR-339-5p的异常下调能够导致其靶向蛋白Neuronatin (Nnat)的累积，进而引发神经元钙稳态失衡和突触丢失。徐楠杰教授团队证明了miR-339-5p/Nnat通路异常是家族性AD发生发展的重要病理机制，提示miR-339-5p/Nnat可以作为早期AD诊断和治疗的潜在靶点。

此次报告会拓展了同学们关于AD发病发生病理机制的知识背景，更好地帮助大家了解神经退变的神经元信号机制。报告过程中，来自同济大学医学院、生命科学与技术学院的多位老师和同学积极参与提问讨论环节，与徐楠杰教授进行了深入交流。